Введение
Учебное пособие предназначено для систематизации и обновления имеющихся знаний по диагностике, лечению, экспертизе временной нетрудоспособности, медико-социальной и военно-врачебной экспертизе больных с артериальными гипертониями, для учебно-методической и практической помощи обучающимся по программам клинической ординатуры, аспирантуры и адъюнктуры, профессиональной переподготовки и повышения квалификации; студентам старших курсов медицинских вузов; врачам-специалистам клинических специальностей, руководителям и врачам-организаторам здравоохранения, врачам-экспертам, членам врачебных комиссий; преподавателям медицинских образовательных организаций высшего, дополнительного профессионального образования в процессе их самообразования и саморазвития, методической и педагогической деятельности.
При подготовке учебного пособия использовались доклады Всемирной организации здравоохранения, рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, гипертонических кризов, принятые медицинскими обществами и ассоциациями Европы, США и Российской Федерации, а также нормативные правовые акты Российской Федерации.
Практическая ценность данного учебного пособия для обучающихся, практикующих врачей-специалистов и преподавателей заключается в кратком изложении основных принципов диагностики, лечения и экспертизы больных с артериальной гипертонии; для повышения наглядности информация представлена в виде таблиц, алгоритмов и рисунков.
Данное учебное пособие является первым в планируемой авторами серии учебных пособий по основным разделам терапии внутренних болезней.
Авторы будут благодарны за направленные по электронной почте publishing@mmsi-gaaza.ru критические замечания и предложения для улучшения качества содержания и формы представления материала в учебных пособиях.
Определение артериальной гипертонии и ее виды
Под артериальной гипертонией (АГ) понимают синдром стойкого повышения артериального давления (АД):
- повышение систолического артериального давления (САД) свыше 140 мм рт.ст. и/или
- повышение диастолического артериального давления (ДАД) свыше 90 мм рт.ст.
В зависимости от генеза повышения АД выделяют первичную (эссенциальную) и вторичную АГ. Основные отличительные черты эссенциальной и вторичной АГ представлены в таблице 1.
Таблица 1.
Виды артериальной гипертонии
|
Вид артериальной гипертонии |
Отличительные особенности |
|
Первичная АГ / эссенциальная АГ / гипертоническая болезнь (ГБ) |
- повышение артериального давления (АД) не связанно с поражением каких-либо органов или систем; - длительное течение; - непостоянная величина АД; - стадийность развития; - хороший ответ на гипотензивную терапию |
|
Вторичная АГ / симптоматическая |
- АГ является симптомом поражения определенных органов или систем - развитие у лиц молодого возраста, а также у лиц старше 50-55 лет; - острое начало; - быстрая стабилизация АД на высоких цифрах; - бессимптомное течение АГ; - резистентность к гипотензивной терапии; - злокачественный характер течения АГ |
Первичная АГ (гипертоническая болезнь), в отличие от вторичной (симптоматической) не имеет связи с непосредственным органическим поражением внутренних органов, участвующих в регуляции артериального давления. В основе гипертонической болезни лежат нарушения сложных регуляторных механизмов, обеспечивающих поддержание физиологических норм артериального давления. Более 90% случаев стойкого повышения артериального давления приходится на гипертоническую болезнь, в этой связи основная часть настоящего учебного пособия будет посвящена обзору гипертонической болезни. Более глубокий анализ особенностей клинического течения и терапии симптоматических гипертоний представлен в разделе «Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии».
Эпидемиология артериальной гипертонии
Артериальная гипертония характеризуется широкой распространенностью среди популяции взрослого населения Российской Федерации. Для АГ свойственна гендерная гетерогенность, выражающаяся в большем проценте распространенности АГ среди женщин (41,1% - больные женского пола, против 39,2% - мужского пола). При этом данное различие наблюдается в группах старше 50 лет, до 40 лет артериальная гипертония чаще встречается у мужчин. Как среди представителей мужского пола, так и среди женского наблюдается увеличение распространенности АГ с увеличением возраста.
Гендерными различиями также характеризуется информированность о своем заболевании и приверженность к лечению (комплаентность). Женщины чаще мужчин проинформированы о наличии у них артериальной гипертонии (58,9% среди женщин, против 37,1% среди мужчин) и имеют более высокие показатели комплаентности (46,7% - для женщин, 21,6% - для мужчин). Для больных мужского пола, в возрастных группах до 40 лет, имеющих диагноз АГ, комплаентность составляет 10%, после 40 лет наблюдается увеличение приверженности к лечению, достигающее 40% в возрастной группе 70-79 лет. Для больных АГ женского пола характерна следующая картина комплаентности: в группах от 20 до 29 лет приверженность к лечению составляет 30%, возрастая до 58% в группе 60-69 лет.
Неконтролируемая и плохо контролируемая АГ вносит свой вклад в рост общей смертности взрослого населения России. В течение последних десятилетий в российской популяции наблюдается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) - от заболеваний, являющихся осложнениями артериальной гипертонии, так для мужчин 40,8% причин смертности приходится на ИБС и ОНМК, и 45,4% - среди женщин. При этом в общеевропейской популяции Россия занимает одно из лидирующих мест по смертности от данных нозологий, что подчеркивает значимость ранней диагностики и подбора рациональной терапии АГ.
Факторы риска артериальной гипертонии
В отличие от вторичной артериальной гипертонии, являющейся следствием, симптомом определенного заболевания, для первичной АГ сложно выделить определенные этиологические факторы, влияющие на развитие заболевания. При этом, проведенные многочисленные исследования, позволили выделить так называемые факторы риска (ФР), способные оказывать значимое влияние на формирование гипертонической болезни. Основные ФР, имеющие наибольшую доказательную базу, подтверждающую их влияние на развитие ГБ, представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Факторы риска развития артериальной гипертонии
|
Фактор риска |
Характеристика |
|
Наследственность |
- наиболее доказанный ФР; - хорошо выявляется у родственников близкой степени родства (в первую очередь наличие АГ у матерей, детерминированная полиморфизмом гена АПФ и патологией клеточных мембран); - генетическая предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов |
|
Масса тела |
- у лиц с избыточной массой тела АД выше по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели индекса массы тела (ИМТ); - существует прямая корреляция между ИМТ и величиной АД; - избыточная масса тела увеличивает риск развития ГБ в 2-6 раз (индекс Кетле*> 25; окружность талии > 85см (женщины) / >98см (мужчины); - характерно для индустриально развитых стран |
|
Метаболический синдром |
- ожирение андроидного типа с увеличением массы висцерального жира; - резистентность периферических тканей к инсулину; - гиперинсулинемия; - нарушения углеводного обмена; - нарушение липидного обмена: триглицериды >1,7 ммоль/л липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л у мужчин, <1,2 ммоль/л у женщин липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л - нарушение пуринового обмена |
|
Употребление алкоголя |
наблюдается увеличение уровня АД при ежедневном употреблении алкоголя: - САД на 6,6 мм рт.ст. - ДАД на 4,7 мм рт.ст. |
|
Употребление поваренной соли |
ежедневное употребление соли более 3-3,8 г в сутки увеличивает риск развития АГ |
|
Низкая физическая активность |
сидячий образ жизни увеличивает риск развития АГ на 20-50% по сравнению с физически активными людьми |
|
Психосоциальный стресс |
- острый и хронический психоэмоциональный стресс приводит к повышению АД; - личностные особенности больного (гипертимность, демонстративность, психастеничность пр.) |
* индекс Кетле - отношение массы тела к росту, выраженному в м2
Патогенез эссенциальной артериальной гипертонии
Величина артериального давления определяется соотношением сердечного выброса (количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за 1 минуту) и общего периферического сопротивления сосудов (сопротивление сосудистой системы, оказываемое выбрасываемому сердцем потоку крови).
Уровень систолического артериального давления определяется ударным объемом сердца (количество крови, выбрасываемой в сосудистую систему при каждом сокращении), в свою очередь уровень диастолического АД определяется тонусом периферических сосудов.
Уровень артериального давления поддерживается и регулируется сложным механизмом, включающим прессорные (повышающие АД) и депрессорные (снижающие АД) компоненты (таблица 3). Значения АД у здорового человека не являются строгой константой и характеризуется вариабельностью своего уровня, в зависимости от периода суток, физической активности и психоэмоциональной нагрузки.
Таблица 3.
Компоненты прессорной и депрессорной систем
|
Система |
Компоненты |
|
Прессорная система |
симпатоадреналовая система |
|
ренин-ангеотензин-альдостероновая система (РААС) |
|
|
система антидиуретического гормона (вазопрессина) |
|
|
система прессорных простогландинов (тромбоксан А2, простогландин F2a) |
|
|
система эндотелинов |
|
|
Депрессорная система |
сарорецепторы синокаротидной зоны аорты |
|
калликреин-кининовая система |
|
|
система депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h) |
|
|
предсердный натрийуретический фактор |
|
|
эндотелийзависимый фактор релаксации |
Начальные этапы развития гипертонической болезни характеризуются активацией симпатоадреналовой системы, приводящей к увеличению концентрации катехоламинов в крови, что приводит к повышению уровня артериального давления.
В нормальных физиологических условиях увеличение показателей АД в результате отрицательной обратной связи приводит к снижению активности симпатоадреналовой системы, но у больных АГ процесс увеличения АД характеризуется однонаправленностью, что может объясняться как нарушением функции баррорецепторов, так и быть следствием нарушения чувствительности сосудистой стенки к норадреналину.
Активация симпатоадреналовой системы запускает следующие повышающие давление механизмы:
- рост ударного выброса в результате периферической вазоконстрикции и увеличения венозного возврата к сердцу;
- увеличение сердечного выброса с последующим повышением САД в результате повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в сочетании с возрастанием ударного объема сердца;
- спазм резистивных сосудов, рост общего периферического сосудистого сопротивления в результате стимуляции β1-рецепторов периферических артериол.
Сужение почечных сосудов, вызванное гиперактивацией симпато-адреналовой системы, приводит к ишемии почек, что в свою очередь ведет к стимуляции выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
Ренин запускает цепь реакций, в результате которых ангиотензин I под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в мощнейший прессорный фактор – ангиотензин II.
Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона корой надпочечников, обуславливающего задержку натрия, воды и увеличение объема циркулирующей крови.
На этом фоне происходит усиление синтеза антидиуретического гормона (вазопрессина), который обладает вазоконстрикторным действием и приводит к задержке жидкости в организме.
Для начальной стадии ГБ характерно увеличение скорости почечного кровотока и повышение их фильтрационной способности, что дает возможность при необходимости быстро экскретировать избытки ионов натрия и воды. На более поздних стадиях происходит нарастание почечной дисфункции, в результате чего удаление из организма избытков ионов натрия и воды требует уже повышение уровня системного артериального давления.
Создаваемая стойким повышением АД повышенная нагрузка, на «органы-мишени» приводит к их дисфункции и, в конечном итоге, ведет к формированию ассоциированных заболеваний.
Клиническая картина, диагностика и классификации артериальной гипертонии
