Пневмония - широко распространённая инфекционная нозология, характеризующаяся высокой заболеваемостью и смертностью [1].
Так, в Российской Федерации среднемноголетняя заболеваемость внебольничной пневмонией (ВП) составляет 375,2 на 100 тыс. населения, отмечается прогрессивное увеличение заболеваемости с
За последние восемь лет отмечается тенденция к росту заболеваемости ВП, в частности, в 2018 году зафиксирован рост ВП вирусной и бактериальной этиологии по сравнению с 2017 годом: вирусной- в 1,8 раз (
Сохраняется актуальность ВП для Вооруженных Сил России. Заболеваемость ВП среди военнослужащих, проходящих службу по призыву - 30-50 ‰ [3] и 4 – 6 ‰ среди военнослужащих, проходящих службу по контракту [4].
Растёт и заболеваемость нозокомиальной пневмонией, так в 2018 году в хирургических отделениях стационаров зафиксировано 4254 случая, в прочих отделениях стационаров – 3805 случая [2].
За рубежом заболеваемость ВП у пациентов молодого и среднего возраста составляет 1,0-11,6 ‰, а в старшей возрастной группе - 25-44‰ [5]. В США госпитализируется более 1,5 млн. пациентов с ВП в год [6], а ежегодная заболеваемость составляет 5-6 млн. человек [5].
Первичным основным и доминирующим звеном патогенеза пневмонии является гипоксемия и гиперкапния как результат уменьшения количества вентилирующих альвеол, а в случаях ее осложнения (острый респираторный дистресс синдром (ОРДС), ОПП, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром), плеврит, эмпиема плевры и др.) последние существенно утяжеляют состояние больного, порою принимая доминирующее значение, в конечном итоге приводя к полиорганной недостаточности [7,8], требующей своевременных неотложных терапевтических мероприятий, в том числе и ИВЛ.
Смертность от ВП колеблется в широких пределах, зависит от возраста и сопутствующей патологии. Так, смертность в молодом и среднем возрасте составляет 1-3%, а при тяжелом течении ВП у пациентов пожилого и старческого возраста при наличии существенной сопутствующей патологии - 15-58% [9,10].
Летальность при нозокомиальной пневмонии (НП) составляет 27%-50%[11], в некоторых случаях – до 70% [12,13], а при НП с полирезистентной микробиологической культурой достигает 76% [11].
Непосредственными причинами высокой смертности при пневмониях являются: острая дыхательная недостаточность (ОДН), септический шок (СШ), полиорганная недостаточность (ПОН) [5,11]. Наиболее значимыми органами-мишенями при ПОН являются легкие и почки [14].
ОПП характеризуется быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов [15].
Согласно рекомендациям KDIGO[1], ОПП верифицируется при наличии одного из следующих критериев: повышение концентрации креатинина в сыворотке крови (SCr) на ≥ 0,3 мг/дл (≥ 26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов; или повышение SCr до ≥ 1,5 раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или объем мочи <0,5 мл/кг/час за 6 часов.
ОПП – грозное осложнение ТП, неотъемлемый компонент полиорганной недостаточности при критических состояниях, к причинам ее возникновения относят: сепсис, в том числе и пневмонический, гиповолемический и кардиогенный шок, травму с длительной гипотонией или с множественными переломами, объемные хирургические вмешательства, нефротоксичные препараты, яды растительного или животного происхождения.
Факторами риска возникновения ОПП являются: обезвоживание, старческий возраст, принадлежность к женскому полу и негроидной расе, наличие хронической болезни почек, онкологические заболевания, сахарный диабет, анемия [16].
В многоцентровом когортном исследовании получены данные, свидетельствующие об осложнении внебольничной пневмонии ОПП в 16% - 25%, в большинстве случаях почки повреждались у возрастных пациентов с сопутствующей патологией [17].
В 2016 году в Тайване было проведено общенациональное популяционное когортное исследование с участием 10 069 пациентов с пневмококковой пневмонией и 10 069 пациентов в группе сравнения, обратившихся за медицинской помощью в период с 2000 по 2011 гг. Получены результаты, что в группе с пневмококковой пневмонией риск осложнения ОПП на 11% раза больше, по сравнению с контрольной группой [18].
С другой стороны, отмечается обратная корреляционная связь между СКФ и риском возникновения пневмонии: чем меньше скорость клубочковой фильтрации, тем больше риск развития пневмонии.
В контролируемом когортном исследовании с участием 1554 больных старше 20 лет с внебольничной или нозокомиальной пневмонией установлена связь между летальностью и СКФ <56 мл/мин/1,73 м 2. В эту группу больных включались больные с хронической болезнью почек. Больные с ХБП набирали больше баллов по шкале SMART-COP[2], имели больший объем поражения легких и большую частоту госпитализации в отделение интенсивной терапии. Однако, наличие ОПП больше способствовало увеличению летальности [19].
Прогноз у больных в критических состояниях во многом зависит от степени поражения почек [20], а распространенность ОПП в отделениях реанимации остается стабильно высокой: при ТП - 52,5% [21], а при ТП, ассоциированной с вирусом гриппа А (H1N1) - более 70% [22,23]; при септическом шоке -51% - 64 % [24], в целом у реанимационных больных – около 50%, из которых 19 % нуждаются в заместительной почечной терапии [25].
В ретроспективном исследовании летальность у пациентов (средний возраст 68,7 лет) при ТП, осложненной ОПП, составила 51%, у 62% выживших пациентов отмечалось нарушение функции почек [26]. В другом ретроспективном исследовании 30-ти дневная смертность пациентов (средний возраст 79,9 лет) с внебольничной пневмонией, осложненной ОПП, составила 38% [27]. Высокую летальность при ТП с ОПП нельзя объяснить только снижением функции почек, в патогенезе участвуют и другие механизмами с лидирующей ролью почечных механизмов [28].В последние несколько лет были также получены данные, свидетельствующие об отрицательном влиянии нарушенной функции почек на функции легких, сердца, мозга, кишечника [29].
Осложнения ОПП, являющиеся причинами высокой летальности при ОПП, можно условно разделить на так называемые традиционные и нетрадиционные (Таблица 1) [30].
Таблица 1.Традиционные и нетрадиционные осложнения ОПП
|
Традиционные |
Нетрадиционные |
|
Известны более 50 лет |
Описаны в течение последних 20-25 лет |
|
Могут повысить летальность при ОПП |
Могут значительно повысить летальность при ОПП |
|
Могут быть скорректированы заместительной почечной терапией |
Не могут быть скорректированы заместительной почечной терапией |
|
Прямой результат нарушения функции почек |
Вызваны воспалительным поражением других органов и систем |
|
Могут быть осложнением ОПП и ТПН |
Могут быть осложнением только ОПП |
|
К ним относятся:
|
К ним относятся:
|
В ряде случаях имеет место и ятрогенное повреждение легких и почек, например при ИВЛ при тяжелой пневмонии [31,32]. ИВЛ провоцирует выделение воспалительных цитокинов [33], тем самым повреждая почки [32], и, наоборот, больные с почечной дисфункцией нуждаются в более длительной ИВЛ [34], замыкая порочный круг.
Патогенез ОПП
Причины, лежащие в основе ОПП, многогранны, а теории патогенеза – разнообразны [35].
В зависимости от уровня поражения ОПП делят на преренальное, ренальное и постренальное. В основе преренального повреждения почек лежит снижение перфузии почечной паренхимы в результате, как снижения насосной функции сердца, так и уменьшения объема циркулирующей крови и сосудистого сопротивления. Ренальное повреждение является результатом снижения эффективного фильтрационного давления в почечных клубочках и деструкции канальцевого аппарата нефронов. Постренальное повреждение развивается вследствие блокирования мочевыводящих путей.
Ауторегуляция почечного кровообращения – механизм, позволяющий регулировать стабильность скорости клубочковой фильтрации при разных уровнях артериального давления. Постоянство внутрипочечного кровообращения регулируется автономно приносящими и выносящими почечными артериолами благодаря контрактильным элементам мезангиальных клеток, реагирующих на вазоактивные гормоны. Сокращение находящихся в окружении капиллярных петель мезангиума увеличивает сосудистое сопротивление сосудов, тем самым уменьшая перфузию рядом находящих капиллярных петель [36].
Экспериментальные данные свидетельствуют о развитии ОПП и на фоне нормальной или повышенной перфузии почек [37], а сами повреждения эпителиальных клеток почечных канальцев воспринимаются как обратимые, приспособленческие реакции, направление на сбережение энергии с целью обеспечения выживания клетки [38], и регулируется митохондриями эпителиальных клеток почечных трубочек [39].
Существует точка зрения, что снижение СКФ при ОПП можно рассматривать как компенсаторную реакцию на нарушение реабсорбции первичной мочи в проксимальных отделах канальцевой системы [40], вероятно, такое длительно продолжающееся состояние может приводить к декомпенсации почечной функции.
К другим факторам, влияющим на функцию почек, относятся: гиповолемия, нарушение микроциркуляции, сладж и агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови [41].
При экспериментальных исследованиях на животных не было найдено убедительных данных о влиянии ингибиторов ренин-ангиотензинной системы на ОПП, хотя полностью исключить это невозможно из-за наличия рецепторов ангиотензина II в почечных клубочках и возможного снижения СКФ благодаря вазоконстрикторному эффекту ангиотензина II [42].
Поражение почек при бактериальных инфекциях с массивным выделением медиаторов воспаления можно объяснить способностью почек выделять с мочой бактериальные токсины и факторы патогенности микроорганизмов. При этом бактериальные ферменты поражают эпителий канальцев, тем самым вызывая их некроз [41].
Бактериальный липополисахарид (ЛПС) - наиболее значимый медиатор воспаления, участвующий в патогенезе сепсиса и септического шока. Умеренные дозы ЛПС помогает организму эффективно бороться с инфекцией, а в случае высвобождения большого количества ЛПС в организме разворачивается медиаторная буря со всеми вытекающими последствиями с исходом в полиорганную недостаточность [43]. ОПП при сепсисе - результат апоптоза почечных клеток, активируется апоптоз почечных канальцев ЛПС бактериями через Fas-опосредованный и каспазный пути апоптоза [44,45].
Отсутствие единой общепризнанной теории ОПП говорит о многогранности и сложности этиологии и патогенеза, и необходимости дальнейшего их изучения. Результатом нефротоксического и ишемического механизмов патогенеза ОПП является повреждение клетки почечного канальца с нарушением функций отдельного нефрона и прогрессированием нарушения выделительной функций почек.
Механизмы взаимоотягощения ОДН и ОПП при ТП
С анатомо-физиологической точки зрения, легкие и почки - единственные в своем роде органы, сообщающиеся с окружающей средой, с разветвленной капиллярной сетью, и выполняющие некоторые сходные функции, такие как дезинтоксикация и регуляция кислотно – щелочного состояния, концентрацию углекислого газа и бикарбоната в здоровом организме и при болезни [46].
Патофизиология взаимоотношений ОДН и ОПП при ТП носит многовекторный характер, и их определяют: 1) уменьшение числаи общего объема функционирующих легочных альвеол (гиперкапния, гипоксемия); 2) гемическая и циркуляторная гипоксия; 3) гемодинамическая нестабильность; 4) нарушение кислотно - щелочного состояния (кризис буферных систем); 5) накопление уремических токсинов; 6) дисгидрия; 7) ИВЛ-ассоциированные повреждения легких, почек, сердца и др.; 8) медиаторы воспаления.
Патофизиология лёгочно-почечных взаимоотношений характеризируется нарушением кислотно – щелочного состояния смешанного генеза (дыхательного и метаболического), водно-электролитными расстройствами (гипергидратация, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия), метаболическими расстройствами, гипоксией смешанного генеза. Организм при критических состояниях самостоятельно не способен компенсировать имеющиеся расстройства. В регуляции кислотно-щелочного состояния при развивающимся при пневмонии метаболическом ацидозе доминирующее значение имеют почки (образование НСO3-, реабсорбция 90% НСO3-, экскреция фиксированных кислот) и лёгкие (выделение СО2); поражение того или иного органа взаимно отягощает патологический процесс, задерживая их выделение из организма.В данных условиях речь уже не идет о компенсации метаболического ацидоза, а наоборот, наблюдается прогрессирование явлений полиорганной недостаточности, что замыкает порочный круг[47].
Одной из частых причин нарушения кислотно – щелочного состояния респираторного генеза, является пневмония [48], а негазового генеза - дисфункция почек. Легкие компенсируют дыхательный ацидоз гипервентиляцией, что позволяет снизить количество углекислоты и, тем самым, уменьшить pH, а почки увеличивают синтез гидрокарбоната и реабсорбцию углекислоты из проксимальных и дистальных канальцев [49]. Одновременное поражение легких и почек не позволяет в полной мере запустить эти компенсаторные механизмы, что требует подключения экстракорпоральных методов лечения [50,51].
Экспериментально MartinRuss с соавторами на свиньях оценили взаимную связь между ацидемией и повреждением почечной ткани. Авторы пришли к выводу о повреждении клеток проксимального канальца почек даже при кратковременной (3 часа) ацидемии (артериальная рН 7,2) и о дальнейшем прогрессировании повреждения в условиях гипоксемии [52].
В силу своей многофункциональности и важности функции поддержания постоянства гомеостаза организма почечная паренхима очень хорошо кровоснабжается и перфузируется 20 – 25% объемом сердечного выброса [53], через легкие проходит вся кровь, выбрасываемая правым желудочком сердца [54]. При агрессивных состояниях (тяжелая пневмония, сепсис, травма и т. др.) медиаторы воспаления, нейтрофильные гранулоциты и моноциты повреждают эндотелий кровеносных сосудов. С учетом разветвленности сосудистой сети в легких и почках, очевидно, что они повреждаются в первую очередь [14].
ТП запускает каскад взаимоотягощающих процессов в дыхательной системе. Вследствие уменьшения количества функционирующих альвеол развивается гипоксемия и гиперкапния.
С другой стороны, нарушенная выделительная функция почек приводит к накоплению уремических токсинов и воды в организме. Гиперволемическаядисгидрия, патологическая сосудистая проницаемость, дисфункция аэрогематического барьера, уремическая сердечная недостаточность и легочное сердце на фоне распространенной пневмонии приводит к отеку легких и замыканию порочного круга.
Каскад малоуправляемых процессов в конечном счете приводит к полиорганной недостаточности и необходимости протезирования функций органов, в том числе к ИВЛ, что, в свою очередь, может стать причиной ИВЛ-ассоциированных повреждений легких, почек и сердца [55].
Основными механизмами возникновения отека легких при нарушении функции почек являются гиперволемия и увеличение проницаемости легочных капилляров. Гиперволемия - результат накопления жидкости в организме в связи с нарушением выделительной функции почек, а также сердечной недостаточности на фоне депрессии миокарда под влиянием уремических токсинов. Вторым механизмом возникновения отека легких является увеличение проницаемости легочных капилляров на фоне нормоволемии [30]. Таким образом, отек легких при пульмо-ренальном синдроме по патогенезу является комбинированным: гидростатическим и негидростатическим [56].
Регуляция постоянства водно-электролитного состава организма определяется поступлением в организм воды и электролитов, их распределением, синтезом в основном обмене веществ и выделением.
Одним из важных принципов лечения больных с ТП является контроль за гидробалансом [57], особенно при осложнении ТП ОПП. Положительный гидробаланс для этой категории больных находится в прямой корреляции с увеличением их 60-дневной смертности [58]. С другой стороны, консервативная инфузионная программа улучшает функцию легких, уменьшает продолжительность ИВЛ [59].
ОРДС - частое начало полиорганной недостаточности при пневмоническом сепсисе. Ключевое патофизиологическое звено ОРДС - дисфункция эндотелия капиллярной сети, увеличение внесосудистой воды легких с развитием отека легких на фоне нормального гидростатического давления в сосудах [60]. У 24% больных с ОРДС развивается ОПП. 180-ти дневная летальность у больных с ОРДС составляет 28%, а при сочетании ОРДС с ОПП - 58% [61]. ОРДС также может приводить к развитию ОЛ из-за нарушения проницаемости эндотелия сосудов и эпителий альвеол, что в итоге приводит к накоплению жидкости и крупных белков в интерстициальном пространстве и в альвеолах [62].
Экспериментальные данные свидетельствуют о существовании двух доминирующих механизмов в патофизиологии легочно-почечных взаимоотношений. К ним относятся: повышенная продукция медиаторов воспаления [63] и нарушение их выделения на фоне уже имеющегося ОПП, а также нарушение функций ионно-водных лёгочных каналов. К цитокиновому шторму ТП и ОРДС добавляются медиаторы воспаления почечного генеза, утяжеляя состояние больного. Уремические токсины, образующиеся при ОПП, вызывают депрессию ENaC, Na+/K+- АТФазы и аквапоринов-5, тем самым нарушая баланс в регуляции жидкости в легких [64].
Влияние ИВЛ при ТП на легкие и почки
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) – неотъемлемая составляющая интенсивной терапии пневмонии тяжелого течения. Респираторная терапия с протезированием функции легких улучшает оксигенацию артериальной крови и позволяет выводить из организма избыток углекислого газа. Современные высокотехнологические аппараты ИВЛ имеют интеллектуальные режимы, позволяющие вентилировать максимально бережно и физиологично. Несмотря на это, длительная ИВЛ оказывает значительное отрицательное влияние на функционирование органов и систем организма.
Нежелательные эффекты ИВЛ при ТП делятся на легочные и внелёгочные. К легочным относятся: 1) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (неравномерная вентиляция, ателектазы); 2) баротравмы, пневмоторакс; 3) нарушение дренажа бронхиального секрета; 4) депрессия гемодинамики (снижение насосной функции сердца, нарушение венозного притока); 5) дисбаланс в легочной лимфодинамике, особенно при высоком положительном давлении в конце выдоха, и т. др.
ИВЛ нарушает внутригрудную гемодинамику за счет увеличения внутрилегочного (до 15-20 см вод. ст.) и внутриплеврального давления (до 5 – 10 см.вод.ст.), тем самым дискоординируя работу полостей сердца. Результатом вышеуказанных нарушений вместе с дисфункцией правого желудочка на фоне ТП является снижение сердечного выброса и артериального давления.
Указанные патологические механизмы не только нарушают отток лимфы от легких, но и увеличивают фильтрацию воды из сосудистого русла [65,66].
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) – необходимый режим вентиляции при ТП, ОРДС, используемая в отделениях реанимации. Подбор оптимального ПДКВ позволяет улучить газовый состав артериальной крови, улучшая оксигенацию тканей, в том числе почечной, тем самым стабилизируя ее экскреторные и неэкскреторные функции.
Механическая вентиляция нарушает лимфоотток в легких, а при вентиляции с ПДКВ лимфодинамика страдает ещё больше за счет увеличения внутригрудного и центрального венозного давления, тем самым увеличивая развитие отека легких [67,68].
ИВЛ с ПДКВ имеет и неблагоприятные почечные эффекты: снижение клиренса креатинина, уменьшение объема вторичной мочи, снижение экскреции натрия. Конечный результат гемодинамических эффектов вентиляции с ПДКВ - нарушение функций почек.
И наоборот, существуют свидетельства об отрицательном влиянии почечной дисфункции на отлучение пациентов от вентиляции и на выживаемость. Ретроспективное исследование с участием 167 пациентов с ИВЛ показало существенную связь между клиренсом креатинина (SCr) и отлучением от ИВЛ, а также выживаемостью. Пациенты с SCr> 90 мл / мин имели наилучшие показатели [69].
Предполагаемыми патогенетическими механизмами влияния вентиляции на почки являются: 1) снижение минутного объема кровообращения; 2) перераспределение почечного кровотока; 3) нейрогормональная стимуляция; 4) выделение медиаторов воспаления в результате волюмотравмы.
Воспалительные цитокины, выделяющиеся при ИВЛ, могут усугубить ранее имевшиеся повреждения у критических больных. Ряд работ показывают роль медиатора воспаление интерлейкина-6 (ИЛ-6) в легочно-почечных взаимоотношениях. Экспериментально показано, что повышенные ИЛ-6 плазме крови, характерно для ОПП [70,71], а также, установлено, что ИЛ-6 способствует развитию ОРДС [72,73].
Полиорганная дисфункция при вентиляции, особенно большими объёмами, это результат апоптоза клеток под действием медиаторов воспаления. Также, описано уменьшение выделения воспалительных цитокинов при протективной вентиляции легких малыми объемами [63,74].
Нейрогормональный механизм патогенеза реализуется через симпатическую и ренин - ангиотензиновую систему, а также посредством гормонов, регулирующих водно-солевой баланс организма (альдостерон и предсердный натрийуретический пептид) [75].
Очевидно, вышеуказанные механизмы являются звеньями одного патогенеза, параллельными и, иногда, последовательными (например, перераспределение почечного кровотока под влиянием медиаторов воспаления) [32,76].
Сепсис-индуцированные повреждения легких и почек при ТП
Сепсис – одна из наиболее частых причина возникновения острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс синдрома (в 40%) и ОПП (до 68%) [21].
Сепсис - острая жизнеугрожающая органная дисфункция, возникающая в результате нарушения регуляции ответа макроорганизма на инфекцию. В 2016 г. пересмотрены критерии верификации сепсиса, к ним отнесены: подозреваемая или документированная инфекция в сочетании с остро возникшей органной дисфункцией, о развитии которой заключают по индексу шкалы SOFA на 2 балла и более от базового значения [77].
Сепсис характеризируется образованием большого количества эндотоксинов, которые в том числе поражают участвующие в дезинтоксикации органы и системы, усугубляя и наращивая патологический процесс [78].
Звенья полиорганной недостаточности при пневмоническом сепсисе включают инфекционный агент, генерализованное внутрисосудистое воспаление, про - и противовоспалительные цитокины, тканевой фактор, активацию нейтрофилов, коагулопатию, нейтрофильно-эндотелиальную адгезию, повреждение эндотелия сосудов, микрососудистую дисфункцию, ишемию, органную недостаточность.
Иммунологический каскад позволяет блокировать возбудитель и нейтрализовать инфекцию, а в случае неконтролируемого ответа организма высвобождается пул цитокинов, определяющих дальнейшее течение заболевания [79].
Продукты воспаления, выделяемые при сепсисе, в том числе опосредованно через активацию Toll-подобных рецепторов, инициируют апоптоз клеток канальцев и подоцитов. Экспериментально показано улучшение функции почек при сепсис-индуцированном ОПП путем дезактивации эндотоксинов щелочной фосфатазой [80].
Последние полвека развитие ОПП при сепсисе связывалось с ишемией почечной паренхимы с повреждением клеток и острым тубулярным некрозом. В последнее время поменялось понимание сепсис индуцированного ОПП, появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что ОПП может развиться и при отсутствии гипоперфузии почек. Провоспалительные медиаторы при сепсисе активируют эндотелиальные клетки почечных сосудов, которые, в свою очередь, выделяют провоспалительные цитокины и молекулы межклеточной адгезии лейкоцитов, такие, какрастворимый E-селектин (sE-selectin), называемый также ELAM-1. На поздних стадиях сепсиса, Е-селектин способствует накоплению лейкоцитов в почке. Свою очередь, прилипшие к эндотелию лейкоциты выделяют активные формы кислорода, эластазы, протеазу, миелопероксидазу и другие энзимы, повреждающие почечную ткань. Последние вместе слейкотриеном B4 и фактором активации тромбоцитов увеличивает сосудистую проницаемость и экспрессию молекул адгезии с дальнейшим утяжелением воспалительного процесса. В ряде случаях устранение нейтрофилов и блокирование молекул адгезии способствует разрешению сепсис индуцированного ОПП.
Септический процесс характеризируется увеличенной продукцией оксида азота, который имеет существенное значение в формировании сосудистого сопротивления. Поврежденные цитокинами при сепсисе эндотелиальные клетки синтезируют оксид азота в меньшем объеме, что может привести к локальному снижению сосудистого сопротивления, перераспределению кровотока в микрососудистом руслеиз-за разницы сопротивления в сосудах и гетерогенности перфузии тканей различных органов и частей одного органа, что может вызывать нарушение их функций [38].
Современные экспериментальные наблюдения свидетельствуют о существовании и других механизмов в патогенезе сепсис-индуцированного почечного повреждения при пневмонии. При моделировании гипердинамического сепсиса наблюдалось расширение почечных сосудов и почечная гиперемия, при этом отмечалось снижение диуреза и уменьшение клиренса креатинина.
Исключая такие механизмы, как перераспределение кровотока между слоями паренхимы почек, временного фактора и энергетического дефицита в условиях гиперметаболизма, авторы пришли к выводу о первостепенной роли афферентных и эфферентных гломерулярных артериол, а, именно, более выраженному расширению выносящих артериол и, как следствие, потери давления гломерулярной фильтрации и снижении объема ультрафильтрации [80].
ОПП при сепсисе и септическом шоке, проявляет себя, как независимый фактор, увеличивающий летальность [81]. Летальность пациентов с сепсисом высокая - 42,8%, а в случае осложнения ОПП увеличивается до 67,3% [82], также сохраняется высокий риск летальности в течение двух лет после выписки из стационара [83].
Увеличивается и продолжительность нахождения пациента в стационаре, в том числе в отделениях интенсивной терапии и реанимации [84].
Результаты, полученные в проспективном многоцентровом когортном исследовании с участием 4070 пациентов, свидетельствуют об увеличении риска осложнения внебольничной пневмонии тяжелым сепсисом в случае наличия в анамнезе: заболеваний почек, хронической обструктивной болезни легких, злоупотребления алкоголем, смешанной (вирус + бактерия) микробиологической флоры. У 37,6% больных развился тяжелый сепсис. Смертность в общей когорте составила 3,3%. Среди пациентов без сепсиса 30-дневная смертность составила 3,0%, а 90-дневная - 4,2%. В случае осложнения внебольничной пневмонии пневмоническим тяжелым сепсисом 30-дневная смертность увеличивалась до 6,9%, а 90-дневная - до 8,8% [85].
Заключение.
Почки и легкие в организме выполняют множество функций, каждая из них носит жизнеопределяющий характер. Тяжелое повреждение одного органа, вызывает, как минимум, дисфункцию другого и дальнейшее взаимоотягощение нарушения их функций. Необходимо проведение динамического контроля за функцией почек в независимости от тяжести течения пневмонии, сопутствующей патологии и возраста. Характер пульмо-ренальных взаимоотношений многогранен, знание механизмов и точек приложения этих патологических процессов необходимо для лечения пациентов, находящихся в критическом состоянии. Закономерности пато- и танатогенеза ОПП, осложняющего ТП, дисфункции каждого органа, механизмы их взаимоотягощения, вклад недостаточности одного органа в суммарный вектор общего течения заболевания нуждаются в дальнейшем изучении.
[1] KDIGO - Kidney Disease: Improving Global Outcomes Acute Kidney Injury Work Group (Рабочая группа по изучению ОПП)
[2] Шкала SMART-COP разработана Австралийской рабочей группой по ВП для балльной оценки клинических, лабораторных, физических и рентгенологических признаков с определением вероятностной потребности пациентов в интенсивной респираторной поддержке и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Charles PG, Wolfe R, Whitby M, et al. Australian Community-Acquired Pneumonia Study Collaboration, M. Lindsay Grayson, SMART-COP: A Tool for Predicting the Need for Intensive Respiratory or Vasopressor Support in Community-Acquired Pneumonia. Clinical Infectious Diseases. 2008; 47(3):375–384. https://doi.org/10.1086/589754
