Введение
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) является тяжелым осложнением раннего периода травматической болезни при массивных повреждениях костей и мягких тканей. Он связан с появлением интенсивной жировой глобулемии и проявляется в основном респираторной, неврологической и кожной симптоматикой [1]. Им сопровождается 90-100% скелетных травм, но клиническая картина СЖЭ развивается у 1-4% пострадавших [3, 4].
Прижизненная диагностика СЖЭ на стадии доклинических проявлений составляет не более 2%. В то время как жировые глобулы выявляются более чем у половины (до 60-90%) пострадавших при скелетной травме, клиника СЖЭ развивается лишь в 0,25-10% случаев, а летальность достигает от 2,5 до 47-67% [5]. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [6].
Согласно современным представлениям [7, 8] патофизиология этого состояния включает 2 стадии: механическую и биохимическую. Однако, биохимическая стадия является эффекторным элементом иммунопатологических процессов, которые отвечают за инициацию этого синдрома и рассматриваются как один из механизмов запуска иммунной системы посредством развития воспалительной реакции и своеобразного иммунного ответа, в механизмах которого еще предстоит разобраться.
Возникновение СЖЭ наиболее часто ассоциируется с механическими травмами костного скелета, оперативными вмешательствами на костном и связочном аппарате. Многочисленные травмы не только инициируют приток жировых компонентов (наиболее часто из трубчатых костей) в системную и легочную лимфоидную и сосудистую сеть, но также вызывают системный воспалительный ответ. Один из предполагаемых иммунопатологических механизмов основан на развитии воспалительной реакции на так называемые «стрессорные» молекулы – DAMPs (Damage associated molecular patterns), одной из которых является липопротеинлипаза, которая активируется циркулирующими катехоламинами, вырабатываемыми в стрессовых ситуациях. Липопротеинлипаза гидролизирует жировые эмболы до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия, а, кроме того, сами являются «стрессорными» молекулами, в ответ на которые усиливается воспалительный иммунный ответ. В организме (сначала на локальном, а потом и на системном уровне) развивается патофизиологический процесс, который может усугубляться посредством появления других «стрессорных» молекул, усиливающих иммунопатологический ответ путем накопления продуктов протеолиза, метаболитов, повышения количества цитокинов и простагландинов, активации перекисного окисления липидов в легких и, как следствие, повреждения сурфактанта [9]. В конечном итоге, этот иммунопатологический процесс, характеризующийся сложным комплексом биохимических реакций, может приводить к повреждению легочной ткани пострадавшего. Результатом этого процесса являются нарушенный газообмен и дыхательная недостаточность с возможной сердечной и мозговой декомпенсацией.
В связи с этим, наибольшее внимание уделяется диагностике и лечению легочной формы СЖЭ, так как при таком развитии патологического процесса в легочном сосудисто-альвеолярном фильтре задерживаются до 80% циркулирующих в кровотоке жиров, что приводит к выраженным дыхательным нарушениям. [10]. Другие жировые эмболы блокируют микрососудистую сеть паренхиматозных органов и мозга. Оставшиеся в кровяном русле жиры подвергаются биохимическому липолизу до неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые, по-видимому, и приводят к токсической дыхательной и сердечной недостаточности, неврологическим нарушениям
[11, 12].
Разнообразие и неспецифичность клинических и лабораторных (иммунологических и биохимических) проявлений СЖЭ определили большое количество различных алгоритмов диагностики этого синдрома [13].
Диагностика СЖЭ представляет собой актуальную проблему современной неотложной хирургии, травматологии, нейрохирургии и реаниматологии. Глубокие костные повреждения при нейрохирургических оперативных вмешательствах, ассоциированные с наличием у пациентов синдрома костно-минеральных нарушений, которые значительно выражены у людей старшей возрастной группы, могут способствовать увеличению частоты и выраженности развития у пациентов СЖЭ [14]. Отдаленные последствия тяжелых травматологических оперативных вмешательств во многом зависят от своевременной диагностики и терапии СЖЭ в ранний послеоперационный период [15, 16]. В настоящее время разработаны и стандартизированы различные способы инструментальной оценки функциональных нарушений при СЖЭ. Но не менее важным методом оценки выраженности СЖЭ в клинических условиях является лабораторная диагностика – оценка содержания в биологических жидкостях маркеров патогенеза реактивных метаболических и функциональных нарушений.
Однако, по мнению специалистов, занимающихся этой проблемой, до сих пор нет общепризнанного лабораторного показателя этого патофизиологического процесса, который бы обладал высокой чувствительностью и специфичностью [17, 18].
Целью настоящей работы явилось рассмотрение механизмов патогенеза и диагностической значимости некоторых традиционных и новых методов лабораторной диагностики СЖЭ по литературным данным и результатам собственных проведенных исследований.
Существует мнение [3], что лабораторная диагностика развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев затруднительна и лабораторные маркеры появляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди диагностических критериев выделяют такие, как:
- наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (кровь, моча, ликвор);
- стойкая анемия по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов;
- изменения в моче, характерные для гломерулонефрита (эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок).
По мнению некоторых авторов [17, 5], жировая глобулемия остается единственным общепризнанным патогномоничным лабораторным маркером, предшествующим развитию СЖЭ. Этот показатель количественного содержания жировых глобул в крови при микроскопическом исследовании окрашенных мазков крови был предложен Bschoop и Haach (1963) [5].
В.М. Кустов и соавт. [19] предложили более удобный для клинического применения полуколичественный метод определения глобулемии, основанный на окрашивании крови насыщенным спиртовым раствором судана III и последующей световой микроскопии с фиксацией липидов в проходящем свете и оценкой по разработанным авторами критериям.
М.С.Белоус и соавт. [17] отметили, что в процессе такой визуализации часть исследуемого материала теряется, что в конечном итоге снижает точность проводимого измерения и не позволяет провести количественную и качественную объективную оценку жировой глобулемии. По модифицированному методу М.С.Белоуса и соавт. предлагалось окрашивать кровь суданом IV с последующей микроскопией и подсчитывать общее количество, размер и общую площадь глобул. Исследователи отмечают, что фотографирование микропрепарата повышает скорость определения, а компьютерная обработка фотографий позволяет проводить быстрый математический анализ результатов с получением количества, размера и общей площади глобул. Последующее вычисление количества эмболоопасного жира в объеме циркулирующей крови позволяет прогнозировать течение органных нарушений, которые возникают вследствие эмболизации микроциркуляторного русла. Авторы оценивают все глобулы размером ≥8 мкм как капилляроопасные эмболы, глобулы размером ≥50 мкм как артериолоопасные эмболы. Клиническое применение классификации позволяет повысить унификацию методов определения жировых глобул и оценить в динамике эффективность применяемых средств профилактики и лечения жировой эмболии.
По данным А.Ю.Яковлева, А.А.Певнева и соавт. [20, 21], использование модифицированной ими методики позволяет избежать недостатков методов В.М. Кустова [19] и В.А. Черкасова [22]: эмульгация жировых глобул 70% спиртом, перекрашивание препарата и его растрескивание, затруднение визуализации и подсчета глобул. Точность определения жировой глобулемии повысилась более чем в два раза. Исследователями были разработаны лабораторные критерии СЖЭ (табл. 1).
С.Г.Литвиненко и соавт. [23] применили модифицированную методику по A.R.Gurd (1970) [24]. Методика включала особенности подготовки препарата, окрашивания суданом IV с последующей микроскопией, подсчетом общего количества и диаметра жировых глобул по всей поверхности препарата и компьютерным расчетом суммарной площади жировых глобул. При этом цветовая гамма окрашенной жировой глобулы зависела от ее размера: чем меньше размер глобулы, тем она насыщеннее и ярче; по мере увеличения она бледнела и даже становилась бесцветной. Эти же авторы разработали методику по исследованию спинномозговой жидкости на наличие в ней капелек жира и выявили в ней жировые глобулы размером от 14 до 1023 мкм, введя термин «жировая ликвороглобулия».
Таблица 1. Лабораторные критерии СЖЭ (по А.Ю.Яковлеву и соавт. [12, 20, 25])
Table 1. Fat embolism syndrome laboratory tests (A.U.Yakovlev et al. [12, 20, 25])
|
Наименование Test |
Критерий Criteria |
|
Жировая глобулемия Fat globulinemia |
> 20 шт. в п/зр и единичные глобулы > 50 мкм > 20 units in the field of view and single globules > 50 μm |
|
Свободные жирные кислоты NEFA |
> 1,3 ммоль/л > 1,3 mmol/l |
|
Белок S100B S100B protein |
> 100 нг/л > 100 ng/l |
|
Тромбоциты PLT |
< 150*10^9/л < 150*10^9/l |
|
Гематокрит Heamatocrit |
< 28% |
|
Газы крови Blood gases |
Гипоксемия, гипо- и гиперкапния Hypoxemia, hypocapnia and hypercapnia |
|
Лактат Lactat |
> 3 ммоль/л > 3 mmol/l |
|
Кальций Calcium |
< 2 ммоль/л < 2 mmol/l |
По анализу лабораторных исследований глобул и их динамического исследования во времени некоторые исследователи [20] с высокой достоверностью могли определять время легочного повреждения, своевременно интенсифицировать профилактику СЖЭ и принимать решения об оперативной стабилизации зон переломов при тяжелой сочетанной травме в целях сокращения сроков лечения.
Жировая гиперглобулинемия, как указывали вышеописанные авторы, может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в некоторых исследованиях [26] наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, в то же время СЖЭ у пациентов клинически не устанавливался. Все это вносит определенные трудности с установлением основных (базовых) методов лабораторной диагностики, на которые можно опираться при постановке столь грозного осложнения – СЖЭ.
В литературе встречаются работы [18, 26] по определению жировых глобул в моче для подтверждения синдромального диагноза СЖЭ, при этом четко прослеживаемой взаимосвязи выявлено не было.
Синдрому жировой эмболии часто сопутствуют анемия - у 70% больных и тромбоцитопения <150000/мм3 - у 50% больных [26, 27], или снижение гематокрита менее 28% и количества тромбоцитов <150000/мм3 – у 31,8% больных [12].
При рассмотрении данного вопроса с позиции вовлеченности иммунопатологических механизмов целесообразно проанализировать возможности методов лабораторной иммунологической диагностики для раннего выявления СЖЭ. В последние годы характерными являются попытки углубленного изучения и выявления специфических иммунологических маркеров, вместе с тем все большее внимание авторов привлекают особенности продукции биологических активных молекул, в частности цитокинов, молекул адгезии, среди которых выделяют интерлейкин-6 (ИЛ-6). В ряде исследований [5] показано, что в легких повышаются уровни медиаторов воспаления при развитии жировой эмболии, в том числе концентрация ИЛ-6, экспрессия белка-интегрина CD-11b, уровни E-селектина и наличие протеолитических ферментов, таких как эластазы. Отмечено и повышение концентраций ИЛ-6 и ФНО-α в случае множественных переломов костей. Установлено значительное увеличение этих медиаторов при жировой эмболии в жидкости бронхо-альвеолярного лаважа экспериментальных животных.
S.Prakash в 2013г. [28] продемонстрировал в экспериментах с животными, что уровень ИЛ-6 может служить ранним маркером СЖЭ, а его уровень в некоторых временных интервалах (12 часов после травмы, когда ИЛ-6 достигал максимума) коррелирует с увеличением вероятности развития СЖЭ. Авторы доказали, что уровень ИЛ-6 является чувствительным показателем повреждения тканей. Интерлейкин-6 является воспалительным маркером, продукция которого повышается в ранней фазе острого воспалительного ответа, что, по мнению ряда исследователей, может способствовать раннему выявлению и лечению жировой эмболии. Было высказано предположение, что развитие воспалительных изменений в легких, вероятно, усиливается вследствие токсического воздействия свободных жирных кислот, высвобождающихся вследствие расщепления жиров. Исследователи отмечают, что уровни ИЛ-6 в сыворотке крови коррелировали с количеством жира в гистологических препаратах легких.
Проведенные исследования [5] показали, что воспалительные изменения в легких опосредованы иммунологическими нарушениями, в то время как другие полагают, что жировые эмболы являются не единственной причиной СЖЭ. Несмотря на то, что жировая эмболия может развиваться в большинстве случаев при переломах длинных трубчатых костей, лишь в некоторых случаях развивается СЖЭ. Одним из возможных объяснений этого феномена является продукция медиаторов воспаления. Очевидно, что ИЛ-6 участвует в регуляции жирового обмена в тканях, активности липопротеинлипазы и влияет на уровень печеночных триглицеридов. Установлен полиморфизм гена ИЛ-6, который может приводить к изменениям интенсивности продукции данного интерлейкина. Изменения транскрипции ИЛ-6 могут приводить к измененной реакции на жировые эмболы в легких и сопровождаться развитием полномасштабного СЖЭ [5]. Также было показано, что объемные ортопедические операции вызывают увеличение концентрации ИЛ-6 в сыворотке крови. По данным R.Yoga [29], эмболы являются своего рода триггером, запускающим в легких воспалительную реакцию, которая через некоторое время приводит к повышению уровня ИЛ-6.
Перспективным направлением является разработка специфических лабораторных молекулярных маркеров для ранней диагностики СЖЭ на доклинической стадии. Одним из таких маркеров может являться нейроглиальный белок S100B.
Нейроглиальный белок S100B – кальций-связывающий протеин, впервые описанный в 1965 г. Б.В. Моором [30]. Было установлено [18], что он является специфическим биохимическим маркером при повреждениях головного мозга. У обследованных пациентов с СЖЭ выявлялся повышенный уровень белка S100B по сравнению с контролем в 2,8-3,5 раза в 1-2 сутки посттравматического периода. А.Ю.Яковлев и соавт.[20] также дали положительную оценку определению артериовенозной разницы по белку S100B, содержащемуся в большом количестве не только в нервной ткани, но и в адипоцитах, как потенциального раннего диагностического критерия СЖЭ.
Среди факторов, которые были также оценены [9], – это концентрация высокомолекулярного сурфактантного белка D (SP-D) в сыворотке венозной крови. Легочный сурфактант представляет собой мультимолекулярный комплекс, состоящий из фосфолипидов и холестерина (90%) и белков сурфактанта (10%), которые необходимы для реализации биофизических свойств поверхностно-активных фосфолипидов. Основная функция SP-D в легком заключается в том, что он является регулятором уровня липидов в поверхностно-активных веществах легких. Потеря целостности аэрогематического барьера приводит к внутрисосудистому выходу секретируемых белков легкого, отеку в интерстициальном и альвеолярном пространстве. Таким образом, воспаление и травма влияют на синтез и секрецию SP-D в кровеносное русло при остром и хроническом повреждении легких.
В группе пациентов с развившимся СЖЭ выявлено увеличение концентрации SP-D в 2,1 раза по сравнению с группой сравнения (пациенты с политравмой без установленного СЖЭ). Это исследование [9] продемонстрировало, что SP-D является предиктором возникновения СЖЭ. Результаты этого исследования указывают на важность исследований в ранний посттравматический период у пациентов с политравмой концентрации SP-D в сыворотке. Концентрация SP-D сыворотки крови более 200 нг/мл в совокупности с кратковременным эпизодом гипоксии при пульсоксиметрии может указывать на более высокий риск развития СЖЭ.
Некоторыми авторами [12, 20] проводились исследования концентраций НЭЖК. Были определены высокая диагностическая ценность, чувствительность и специфичность нового диагностического маркера СЖЭ, которым выступила артериовенозная разница по свободным жирным кислотам, высвобождающимся из жировых глобул в малом круге кровообращения при участии липазы.
В другом исследовании [25] подтверждена высокая чувствительность и специфичность артериовенозной разницы по свободным жирным кислотам и белку S100B в момент манифестации легочной формы жировой эмболии. Это открывает перспективы для использования этих критериев для дифференциальной диагностики с другими состояниями, сопровождающимися развитием дыхательной недостаточности (пневмония, ОРДС, ушиб легкого и др.). В отношении последующего развития жировой эмболии доказана высокая прогностическая ценность содержания свободных жирных кислот более 1,3 ммоль/л и циркуляции жировых глобул размером более 50 мкм в крови при поступлении больного в стационар.
М.М. Габдуллин и соавт. [18, 27] считают, что концентрация липидов в крови неинформативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Они предоставили данные о возможной гипокальциемии (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция) и повышенном уровне липазы. Согласно их данным, отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена. [31] При исследовании функции газообмена в артериальной крови определяют низкое парциальное давление кислорода (рO2 – 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление углекислоты, связанное с респираторным алкалозом (рСO2) [26, 32].
Клиническое наблюдение
Приводим собственные результаты исследований больного С., 20 лет. Поступил 27.07.2019 г. в реанимационное отделение стационара с диагнозом «Закрытый перелом обеих костей правой голени в средней трети со смещением отломков» после развития на второй день после травмы характерной для СЖЭ симптоматики: оглушенное сознание, гипоксемия – сатурация 85%, гипертермия 39ºС.
В период острых и подострых клинических проявлений предполагаемого СЖЭ (2-3-й день после появления признаков осложнения) были выполнены лабораторные исследования 27.07.2019 г. и 29.07.2019 г. (табл.2).
Таблица 2. Динамика лабораторных показателей больного С.
Table 2. Laboratory tests results of patient S.
|
Показатели, ед. изм. Tests, units |
Результаты исследования Results |
Реф. значения References |
|
|
27.07.2019 |
29.07.2019 |
||
|
Гемоглобин, г/л Haemoglobin, g/l |
112 |
110 |
130-160 |
|
Гематокрит, % Haematocrit, % |
31 |
29 |
41-51 |
|
Лейкоциты, 10^9/л WBC, 10^9/l |
5,5 |
5,3 |
4-8,8 |
|
Лейкоцитарный индекс интоксикации, ед. Index of intoxication |
5,3 |
2,1 |
1-3 |
|
Жиры в крови (глобулемия), в п./зр. Globulemia, per field of view |
85% – глобулы <8 мкм globules <8 μm 13% – глобулы 8-20 мкм globules 8-20 μm 2% – глобулы >50 мкм globules <8 μm * |
Отриц. Abs. |
Отриц. Abs. |
|
Билирубин, мкм/л Bilirubin, μm/l |
6,2 |
- |
8,5-20,5 |
|
Белок общий, г/л Total protein, g/l |
49 |
- |
65-85 |
|
Мочевина, ммоль/л Urea, mmol/l |
- |
6,1 |
1,7-8,3 |
|
Протромбин, % Protrombin, % |
88 |
- |
70-130 |
|
ИЛ-6, пг/л IL-6, pg/l |
- |
83,6 |
0-7 |
|
Белок S100B, нг/л S100B protein, ng/l |
- |
86 |
20-105 |
|
СРБ, мг/л CRP, mg/l |
- |
43,3 |
0-5 |
|
рО2, мм.рт. ст., рО2, mm Hg |
174** |
- |
80-100 |
|
рСО2, мм.рт. ст., рСО2, mm Hg |
41,6** |
- |
34-45 |
|
Жиры в моче (глобулурия), в п./зр. Globulurea, per field of view |
95% - глобулы 8-20 мкм globules 8-20 μm 5% - глобулы >50 мкм globules >50μm *** |
Отриц. Abs. |
Отриц. Abs. |
|
Эритроциты в моче, кл/мкл RBC in urea, cells/μl |
0 |
- |
0-5 |
|
Белок в моче, г/л Protein in urea, g/l |
0,3 |
- |
0-0,1 |
* См. рис. 1. Fig. 1
** на ИВЛ. Mechanical ventilation
*** См. рис. 2. Fig.2
Материалом для исследований служили артериальная и венозная кровь, моча. Исследования выполнялись в отделениях Центра клинической лабораторной диагностики ГВКГ им. академика Н.Н.Бурденко по стандартным технологическим процедурам и методикам.
Исследуемую венозную кровь, стабилизированную ЭДТА, центрифугировали со скоростью 2000 об/мин в течение 15 минут. Полученную плазму в количестве 2 мл помещали в микропробирку Эппендорфа. В плазму добавляли насыщенный спиртовой раствор Судана ΙΙΙ в количестве 0,02 мл. Перемешивали покачиванием. Через 1-2 минуты из смеси брали 0,01 мл плазмы и наносили на предметное стекло. Мочу для исследования подготавливали подобным же образом.
Полученные препараты исследовали в световом поле с использованием микроскопа Axio Scope A1 (производитель – Carl Zeiss) (увеличение ×1000) и с фотофиксацией c помощью камеры Cool Cube 1 (производитель – Meta Systems).
Оценка проводилась согласно рекомендациям и критериям, разработанным М.С. Белоусом и А.Ю. Яковлевым [12, 20, 25] (табл. 1). Жировые глобулы классифицировались по размерам: менее 8 мкм, от 8 до 20 мкм, 21-50 мкм, более 50 мкм.
Результаты
В исследуемом материале были выявлены нейтральные жиры в виде жировой глобулоемии, в крови диаметр основной массы глобул не превышал 8 мкм (85%), 13% составляли глобулы размером от 8 до 20 мкм и единичные крупные гранулы – более 50 мкм (2%), что позволяет расценить глобулоемию как капилляро- и артериолоопасную. На рис. 1 представлены микрофотографии обнаруженных у пациента жировых глобул в исследуемой крови разных размеров.
В моче были выявлены жировые шаровидные включения диаметром от 20 до 50 мкм, единичные жировые пятна (глобулоурия). На рис. 2 представлены найденные у пациента жировые включения в исследуемой моче разных диаметров.
Определялись лабораторные признаки функциональной печеночной и почечной недостаточности от 27.07.2019 г.: гипопротеинемия (49 г/л), протеинурия (0,3 г/л). При развитии СЖЭ у пациента отмечали признаки анемии – снижение гематокрита до 29-31% и гемоглобина до 110-112 г/л, что, кроме прочего, может быть ассоциировано с гемодилюцией при лечебных мероприятиях.
Анализ маркеров воспаления показывает, что в венозной крови от 27.07.2019 г. лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) составлял 5,3 ед. При этом были выявлены повышенные концентрации маркеров венозной крови от 29.07.2019 г.: ИЛ-6 – до 83,6 пг/л (более чем в 10 раз), С-реактивного белка –43,3 мг/л (в 8 раз), что свидетельствует о продолжающемся активном воспалительном процессе. Обращают на себя внимание нормальные значения ЛИИ – 2,1 ед. в тот период.
Обсуждение
Таким образом, в нашем наблюдении исследуемые маркеры (ИЛ-6 и СРБ) могут рассматриваться как предикторы СЖЭ. Однако, для окончательного решения возможности их использования в диагностике СЖЭ необходимо большее количество наблюдений пациентов с подтвержденным диагнозом СЖЭ с динамическим исследованием этих маркеров, что даже в условиях многопрофильного стационара с большой коечной емкостью представляет значительную трудность. Наличие повышенных концентраций маркеров (ИЛ-6 и СРБ) свидетельствует о вовлеченности воспаления как патофизиологического звена иммунопатологического процесса при СЖЭ.
|
|
|
|
|
а) жировая глобула диаметром 10 мкм в крови A. fat globule diameter 10 μm in the blood
|
б) единичная жировая глобула диаметром до 20 мкм в крови,основная масса глобул менее 8 мкм B. single fat globule diameter <20 microns in the blood, bulk globules <8 μm
|
в) единичная жировая глобула диаметром более 50 мкм в крови C. single fat globule diameter >50 μm in the blood
|
|
Рис.1. Жировые глобулы в венозной крови, световая микроскопия, окраска Суданом III Fig.1. The fat globules in the venous blood, light microscopy, stained with Sudan III
|
||
|
|
|
|
|
а) жировые глобулы диаметром более 20 мкм в моче A. fat globules diameter over 20 μm in urine
|
б) жировое пятно диаметром более 50 мкм в моче B. fat spot diameter over 50 μm in urine
|
в) жировая глобула диаметром 30 мкм в моче C. fat globule diameter 30 μm in urine |
|
Рис. 2. Жировые глобулы в моче, световая микроскопия, окраска Суданом III Fig. 2. The fat globules in the urine, light microscopy, stained with Sudan III |
||
На основании комплексных клинических и лабораторных полученных данных был сделан вывод о наличии у больного, с большой вероятностью, СЖЭ. После проведенной интенсивной терапии лабораторные показатели нормализовались, и больной на 4-е сутки был переведен в травматологическое отделение для оперативного лечения.
Таким образом, в вышеописанном случае в результате анализа полученных данных были определены наиболее информативные лабораторные показатели с точки зрения корреляции с объективным состоянием больного и динамикой развития болезни, основными из которых является определение величины липоглобулии в крови и моче с помощью окраски суданом III или IV. В качестве дополнительного диагностического маркера были использованы стандартные методики определения количества лейкоцитов, ЛИИ, ИЛ-6, СРБ. Сочетание клинических данных и таких лабораторных показателей, как выявление жировых глобул в венозной крови, моче, нормальной концентрации лейкоцитов, референсное или невысокое значение ЛИИ и сочетание с повышенными концентрациями ИЛ-6, СРБ могут настораживать в отношении возможного развития СЖЭ.
Заключение
Оценка и анализ применяющихся в современной практике лабораторных тестов свидетельствуют об их недостаточности для полноценной диагностики и мониторинга СЖЭ. Очевидно, что не все показатели имеют одинаковую диагностическую ценность, поскольку не являются синдромоспецифичными. Это ограничивает возможность использования отдельных аналитов (маркеров) в качестве самостоятельных диагностических и прогностических показателей. По всей видимости, только комплекс выполняемых методов, объединенных в регрессивную логистическую модель, поможет наиболее достоверно диагностировать это грозное осложнение. Наиболее значимыми в диагностике СЖЭ могут быть коэффициенты, полученные на основе регрессивного анализа. Именно такой подход позволит добиться максимальной сопоставимости результатов лабораторных исследований с реальными изменениями, происходящими в организме. Поэтому разработка и подбор оптимальных комбинаций тестов для изучения их диагностических значений – пороговых значений совместно с анализом чувствительности и специфичности, и моделей, включающих все диагностически важные тесты, позволят качественно и количественно оценить развитие СЖЭ, и в последующем осуществлять мониторинг этого грозного осложнения. [33].
Результаты приведенных в обзоре исследований и собственного наблюдения все же позволяют снизить «градус пессимизма» [20] в отношении прогноза и исхода СЖЭ при тяжелой сочетанной травме. Клинический опыт и современные методы диагностики СЖЭ будут способствовать оптимизации целенаправленной коррекции этого патологического состояния и совершенствованию контроля адекватности проводимого лечения [34].
